Dados do Trabalho

Título

O BLOQUEIO DO AUMENTO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS NO CORAÇÃO PODE MELHORAR O REMODELAMENTO CARDÍACO EM ANIMAIS COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.

Introdução

A inflamação cardíaca tem sido considerada um importante mecanismo envolvido na insuficiência cardíaca (IC). Anti-inflamatórios, como a dexametasona (DEX), podem ser usados ​​para controlar a inflamação cardíaca, enquanto os inibidores da enzima conversora de angiotensina demonstraram melhorar a sobrevida, regredir o remodelamento e a disfunção cardíaca na IC. 

Objetivo

Assim, este trabalho avaliou os efeitos do tratamento com DEX e ramipril no remodelamento cardíaco e inflamação cardíaca. 

Método

Cinquenta e cinco ratos wistar foram submetidos a um protocolo de estenose aórtica (EA). Após 21 semanas, foi realizado ecocardiograma e após 24 semanas da cirurgia, os animais foram tratados com DEX (50μg/kg) ou ramipril (10mg/kg). Após o tratamento, todos os ratos foram submetidos a um ecocardiograma e, ao final do protocolo experimental, os grupos foram eutanasiados e o ventrículo esquerdo (VE) foi removido para análise de citocinas inflamatórias. Os resultados são apresentados como média ± erro padrão da média. A análise de variância foi utilizada para comparar os grupos, com post-hoc de Tukey (p<0,05).

Resultados

Os corações dos grupos EA estavam mais hipertrofiados do que os grupos sham, entretanto, o tratamento com DEX reduziu 19% as espessuras da parede posterior e septo interventricular, 17% a espessura relativa do VE e 28% a massa do VE, enquanto que o tratamento com ramipril não promoveu qualquer alteração significativa. Em relação à função cardíaca, os animais EA apresentaram diminuição da função cardíaca e nenhum dos tratamentos foi capaz de atenuar.  Por outro lado, ambos os tratamentos bloquearam o aumento das principais citocinas pró-inflamatórias envolvidas na IC, tais como interleucina 1β (-70% e -76% para DEX e ramipril), interleucina 6 (-50% e -42% para DEX e ramipril), fator de crescimento transformador β (-33% e -24% para DEX e ramipril), fator de necrose tumoral α (-61% e 60% para DEX e ramipril) e fator de crescimento vascular endotelial (-54% e -47% para DEX e ramipril) quando comparados com ratos estenose controle.

Conclusão

Em conclusão, o presente estudo sugere que a DEX possa ser benéfica em mitigar a evolução da doença cardíaca devido à atenuação do remodelamento cardíaco induzido pela menor inflamação cardíaca. Além disso, embora o tratamento com ramipril tenha atenuado a inflamação cardíaca, não melhorou o remodelamento ou função cardíaca, sugerindo que períodos mais longos de tratamento com ramipril poderiam ser usados para obtenção de resultados mais efetivos.

Palavras Chave

Remodelamento cardíaco, dexametasona, ramipril, ecocardiograma, citocinas inflamatórias.