Dados do Trabalho

Título

O PAPEL DA MICROBIOTA INTESTINAL NA RIGIDEZ ARTERIAL INDUZIDA POR DEXAMETASONA

Introdução

Já se sabe que a Dexametasona (DEX) determina rigidez arterial e desordem na microbiota intestinal,

Objetivo

portanto este estudo investigou o papel da microbiota intestinal na rigidez arterial induzida por DEX. 

Método

Oitenta e quatro ratos foram distribuídos em 4 grupos: Controle (C), tratado com solução salina; (2) probiótico (P), tratado com probiótico; (3) DEX (D), tratado com dexametasona e (4) probiótico+DEX (PD), tratado com probiótico e DEX. Os grupos probióticos foram suplementados com lacticaseibacillus casei (L. Casei), que continha 10-9 unidades formadoras de colônias – UFC (Yakult®, bebida láctea fermentada, Copyright © - Yakult S/A, 2mL/dia, gavagem) durante 74 dias e, durante os últimos 14 dias, os ratos foram tratados com DEX (50 μg/kg de peso corporal, por dia, s.c.) ou solução salina. Ao longo do protocolo experimental foram realizadas a velocidade de onda de pulso (VOP), conteúdo de proteico de Colágeno III na artéria aorta (COL III) e o nível sérico de citocinas inflamatórias. 

Resultados

Os resultados são apresentados como média ± erro padrão da média. A análise de variância foi utilizada para comparar os grupos, com post-hoc de Tukey (p<0,05). Ratos tratados com DEX apresentaram maior VOP estimada (+60% m/s, para D vs C, p<0,001) e maior nível de COL III aórtico (+59%, para D vs C, p<0,01). A VOP correlacionou-se com os níveis aórticos de COL III (r = 0,784). Em contraste, o probiótico preveniu os aumentos de VOP (-30% m/s, para PD vs C, p<0,001) e de COL III aórtico (+1%, para PD vs C, p<0,001). Dentre as várias citocinas inflamatórias avaliadas, apenas a IL-1β teve um pequeno aumento após o tratamento com DEX (37%, p>0,05), que foi bloqueado pelo tratamento prévio com probiótico. No entanto, houve correlação positiva entre os níveis séricos de IL-1β e VOP (r = 0,435, p>0,05). 

Conclusão

Em conclusão, os resultados do presente estudo sugerem que a microbiota intestinal parece ter um papel importante no aumento da rigidez arterial induzida pela DEX via aumento da produção de COL III aórtico, que pode ter uma participação pequena das citocinas inflamatórias.

Palavras Chave

velocidade de onda de pulso, glicocorticoides, matriz extracelular